در فرایندهای حیاتی همچون بهبود زخم یا رشد جنین، سلول ها شکل خود را در حرکتی موزون و پیچیده تغییر دهند. برای این کار،  اسکلت سلولی(سیتوسکلتون) به سلول استحکام و ریخت می بخشد و موتورهای پروتئینی متعدد نقش ماهیچه های متصل به اجزای سیتوسکلتون را بازی می کنند. پژوهشگران می دانند که آدنوسین تری فسفات(ATP) سوخت فعالیت مکانیکی این موتورهای مولکولی را تامین می کند اما فعالیت هایی میکروسکوپی که موتور با آن ها سیتوسکلتون را هدایت می کند، همچنان ناشناخته مانده اند.

برای شناسایی این سازوکارها، بیورن استورمان[1] از موسسه فیزیک اتمی و مولکولی FOM در هلند و همکارانش مدل ساده شده ای را برای مطالعه میوسین(پروتئین موتوری که در بسیاری از فرایندهای حرکتی سلولی حضور دارد) بررسی کرده اند. آن ها تمیل داشتند تا دریابند میوسین چگونه بازآرایی ساختاری ریزرشته های اکتین را انجام می دهد؛ ریزرشته ها اجزایی اساسی از سیتوسکلتون هستند. آن طور که در Physical Review E گزارش شده، نویسندگان ابتدا در حضور موتورهای میوسین فعال با جهش ناگهانی در غلظت ATP، رشته های اکتین را به صورت یک شبکه بسپارش کردند. سپس با استفاده از تصویربرداری، حرکت ردیاب جایسازی شده در شبکه اکتین را نگاه کردند.

استورمان و همکاران حرکاتی را مشخص کردند که به جای افت و خیزهای تصادفی مستقیما از میوسین ناشی می شدند. آن توانستند نشان دهند که در مراحل اولیه، موتورهای میوسین نیروهای کششی وارد می کنند که باعث انقباض شبکه رشته ها می شوند اما بعد از 40 دقیقه موتورهای فعال دیگر نمی توانند شبکه را بازآرایی کنند و حالت ایستا فرا می رسد. توانایی دیدن جابجایی های اندک ناشی از موتور در یک حمام از افت و خیزهای آماری، منجر به درک میکروسکوپی عمیق تر از فرایندهای سلولی ناشی از موتور می شود.

منبع:

Synopsis: The Skeleton Dance, APS: Physics News, August 23, 2012, link

مرجع:

Nonequilibrium fluctuations of a remodeling in vitro cytoskeleton, Björn Stuhrmann, Marina Soares e Silva, Martin Depken, Frederick C. MacKintosh, and Gijsje H. Koenderink, Phys. Rev. E 86, 020901 (2012), link