سرعت ضربان قلب معمولاً در چرخه‌ای که متناسب با چرخه‌ی تنفس است، بالا و پایین می‌شود. یک مدل ریاضی جدید می‌تواند این ماهیت نه چندان متناوب قلب و هم‌چنین میزان ثبات آن را در هنگام وقوع نوسانات محیطی شبیه‌سازی کند.

در هنگام استراحت، قلب شما حدود 70 بار در دقیقه می‌تپد، اما این ضربان می‌تواند در طول زمان به میزان 20 درصد تغییر کند. یک تیم تحقیقاتی دسته‌ی جدیدی از مدل‌های ریاضی را فرمول‌بندی کرده است، که این سیگنال را که کاملاً متناوب نیست، شبیه‌سازی می‌کند. این پدیده در بسیاری از سیستم‌های بیولوژیکی دیگر نیز رخ می‌دهد. چنان‌که اعضای این تیم در توضیح به Physical Review Letters گفتند، این مدل‌های جدید، که آن‌ها نام «کرونوتاکسیک» را برای آن انتخاب کرده‌اند، قادر است ثبات این سیستم‌ها را در هنگام رویارویی با انواع نوسانات، یا نوفه‌ای که از محیط می‌آید، شبیه‌سازی کند. این چارچوب کاری می‌تواند به روندهای تشخیصی نوینی برای عملکردهای غیرطبیعی قلب و هم‌چنین تکنیک‌های تحلیلی عمومی‌تر برای نوسانات در سیستم‌های بیولوژیکی دیگر منتهی شود.

بسیاری از سیستم‌های زیستی، مانند ضربان قلب، سوخت و ساز شیمیایی در سلول‌ها و فرآیندهای عصبی، رفتاری تقریباً متناوب اما با فرکانسی که در واحد زمان نوسان می‌کند، نشان می‌دهد. برای مثال، سرعت ضربان قلب در چرخه‌ای که به‌طور تنگاتنگی متناظر با چرخه‌ی دم و بازدم است، افزایش و کاهش می‌یابد. این تغییرات می‌تواند حائز اهمیت باشد، زیرا بر اساس برخی مطالعات [1]، ضربان قلب یکنواختی که اندکی از مقدار میانگین خود منحرف شود، پیش‌بینی‌کننده‌ی بیماری قلبی است. بنابراین پژوهشگران در تلاش‌اند روش‌هایی را برای تحلیل الکتروکاردیوگرام‌ها (ECGها)، که سیگنال‌های ولتاژی تولیدشده توسط قلب هستند، بیابند. هم‌چنین سعی دارند مدل‌هایی ریاضی را تدوین کنند که این ویژگی‌های پایه‌ای را بازسازی نمایند.

در مدل‌های پیشین، قلب و شش‌ها به صورت نوسانگرهایی در نظر ‌گرفته می‌شدند که با هم برهم‌کنش دارند، در عین حال که تمایل داشتند در فرکانسی واحد با یکدیگر انطباق زمانی داشته باشند، و در صورت عدم تطابق زمانی مکانیزم مجزایی برای تغییر فرکانس فعال می‌شد. با این حال، مدل‌هایی با فرکانس متغیر، در حضور اختلالات محیطی (نوفه‌های تصادفی در معادلات که نشان‌دهنده‌ی جابه‌جایی‌های کوچک جسم، تغییرات دمایی و مانند آن است)، نامنظم و غیرقابل پیش‌بینی می‌شد. آنتا استفانوسکا از دانشگاه لنکستر بریتانیا می‌گوید: «توانایی دست‌یابی به ثبات [در مواجهه با اختلالات] برای عملکرد قلب حیاتی است».

برای مدل‌سازی بهتر این ثبات، استفانوسکا و همکارانش چارچوب جدید خود را برای سیستم‌های «وابسته» پیشنهاد کردند، که در آن محرکی خارجی یا نوسانگر پایه(مرجع) (که می‌تواند شش‌ها باشند)، روی یک نوسانگر «پیرو» (مانند قلب) اثر می‌کند. این تیم برای فرکانس پایه وابستگی زمانی متناوب و ویژه‌ای را لحاظ کردند و نشان دادند که فرکانس پیرو با این فرکانس متغیر اما قابل‌پیش‌بینی، به گونه‌ای همراه می‌شود که در برابر اختلالات پایدار می‌ماند.

این تیم برای تجسم این رفتار، که به آن «کرونوتاکسیک (دارای ترتیب زمانی)» می‌گویند، از نمودار «فضای فاز» استانداردی استفاده کردند که در آن پاسخ معادلات (برای مثال، در ECG) توسط نقطه‌ای که در صفحه حرکت می‌کند، نشان داده می‌شود. مکان شروع حرکت نقطه به جزئیات خاص آزمایش بستگی دارد و اگر سیستم در حالت نوسانگر ساده با فرکانس ثابت باشد، نقطه با سرعتی ثابت در مسیری دایره‌ای به دور مکان آغاز خود تا ابد می‌چرخد، که چرخه‌ی محدود نامیده می‌شود.

پاسخ‌های مدل استفانوسکا در نهایت در چرخه‌ای محدود ولی با سرعتی که با گذر زمان تغییر می‌کند، می‌چرخند. در صورت وجود مقدار متوسطی از نوفه، این مدل مسیر خود را تغییر نمی‌دهد، اما اندکی اختلال در مکان نقطه ایجاد می‌شود. توضیح ترسیمیِ آن، این است که نوسانگر پایه در مدل کرونوتاکسیک، نقطه‌ی تعادلی متحرک یا «جذب‌کننده‌ای» را به وجود می‌آورد که شبیه خودروی پیشگام عمل می‌کند که با چرخش خود در چرخه‌ی محدود، حرکت هدف را تعیین می‌کند [2]. صرف‌نظر از نوفه، تمامی پاسخ‌های احتمالی به سوی جذب‌کننده کشیده می‌شوند.

به عنوان آزمایشی در دنیای واقعی، استفانوسکا و همکارانش ECG فردی سالم را ارزیابی کردند، که از او خواسته بودند با سرعتی از پیش‌تعیین‌شده ولی متغیر با زمان نفس بکشد، تا تیم بتواند نقش فرکانس «پایه» را از شش‌ها پیگیری کند. آن‌ها دریافتند که تغییرات ضربان قلب به دنبال تغییرات در سرعت تنفس حاصل می‌شود و تحلیل‌های بیشتر نشان داد که یک جذب‌کننده‌ی کرونوتاکسیک می‌تواند مسئول این داده‌ها باشد. استفانوسکا بیان می‌دارد که ممکن است آزمایش‌های آتی جذب‌کننده‌هایی را که علاوه بر شش‌ها، از سایر محرک‌ها می‌آید، شناسایی کند. او امیدوار است در آینده با استفاده از تحلیل ECG، «تغییراتی را که ناشی از عملکرد نامناسب خود قلب است، از آن‌هایی که از تغییرات در سایر سیستم‌ها حاصل می‌شود و عملکرد قلب را تحت تأثیر قرار می‌دهد، تمیز دهد».

پیتر کلودن، ریاضیدانی از دانشگاه گوته فرانکفورت آلمان، می‌گوید: «تناقضی در این پژوهش وجود دارد، و آن این که فردی با تغییرات کم‌تر در ضربان قلبش ممکن است اثر کم‌تری از فرکانس پایه بپذیرد و بنابراین بیشتر مستعد اختلالات تصادفی است.»

فدریکو لامباردی، قلب‌شناسی از دانشگاه میلان معتقد است که فایده‌ی این مدل آن است که با مجزا کردن ورودی‌های قابل‌پیش‌بینی از ورودی‌های تصادفی، سیگنال پیچیده‌ای را نظیر ECGساده‌سازی می‌کند.

نویسنده: Michael Schirber

منبع: American Physical Society

مرجع‌ها: 1. Sinus Arrhythmia in Acute Myocardial Infarction