رشد اعصاب جدید در (و حول) سرطان پروستات، تومورها را تحریک به رشد و همچنین حمله به دیگر بافت‌ها می‌کند؛ نتیجه‌ای که از مطالعه موش‌ها به دست آمده است.

نتایج منتشرشده در ساینس [۱]، می‌تواند پژوهشگران را به سوی رویکردهای جدیدی در درمان سرطان هدایت کند. اگرچه هنوز مشخص نیست که این سازوکار در انسان (یا سرطان‌های انسانی) نیز اتفاق می‌افتد، تحلیل نمونه ۴۳ بیمار مبتلا به سرطان پروستات نشان داد، در بیمارانی که به درمان واکنش مثبت نشان نداده‌اند، چگالی اعصاب بالا است.

سلول‌های سرطان پروستات (که در ریزنگار پویش الکترونی SEM، به صورت رنگی دیده می‌شود). نشان داده شده که مهار رشد رشته‌های عصبی حداقل در موش‌ها سرعت گسترش این نوع سرطان را کند می‌کند.

جان آیزاک (John Isaacs)، پژوهشگر سرطان در موسسه پزشکی جان هایپکینز در بالتیمور ایالات متحده که با این پژوهش در ارتباط نبوده، می‌گوید: «این مقاله واقعا ترغیب‌کننده است. حالا افراد می‌توانند بر حل سوالات بی‌پاسخ متمرکز شوند.»

کارهای قبلی نشان داده است که سلول‌های سرطانی گاهی در امتداد رشته‌های عصبی حرکت می‌کنند و این فرایند می‌تواند با پاسخ ضعیف به درمان مرتبط باشد [۲]. در این رابطه، کلیر ماگنون (Claire Magnon) و پاول فرنت (Paul Frenette) از کالج پزشکی آلبرت اینشتین در نیویورک و همکارانشان، پیشرفت‌ تومورهایی از سرطان پروستات انسانی را در موش‌ها مطالعه کردند.

آن‌ها دیدند که تومورهای حاصل با انواع خاصی از رشته‌های عصبی فیلتر شدند. تخریب شیمیایی این اعصاب جلوی رشد تومور در پروستات را گرفت. به علاوه، این گروه دریافت که دسته دیگری از اعصاب با گسترش تومور رابطه دارند و انسداد گیرنده‌های خاصی از آن‌ها از حمله سرطان به غدد لنفاوی مجاور جلوگیری می‌کند.

محاصره رشد تومور

نتایج نشان می‌دهد که مسدود کردن این گیرنده‌ها – حاوی دو نوع گیرنده β₂ آدرنرژیک و β₃ آدرنرژیک – می‌تواند راهی برای درمان سرطان باشد. ماگنون اشاره می‌کند که این ایده به مطالعه بیماری‌های مسری باز می‌گردد که نشان می‌دهد افراد تحت درمان سرطان با مصرف داروهای بتابلاکر سریع‌تر بهبود می‌یابند؛ بتابلاکرها برای درمان بیماری قبلی و اختلالات اضطرابی به کار می‌روند و گیرنده‌های β-آدرنرژیک را مسدود می‌کنند [۳].

چرا اعصاب جدید سرطان را مهاجم‌تر می‌کنند؟ دیوید رولی (David Rowley) پژوهشگر سرطان در کالج پزشکی بیلور، تگزاس، نیز اشاره می‌کند که رشد عصب جدید در ترمیم‌ زخم‌ها اهمیت دارد. برخی پیشنهاد داده‌اند که بدن، سرطان و آسیب و التهاب بافتی مربوط به آن را به صورت زخمی درک می‌کند که هرگز بهبود نمی‌یابد: «اعصاب در بهبود زخم‌ها نقش بازی می‌کنند. بنابراین می‌توان حدس زد که اعصاب در محیط توموری نیز نقش داشته باشند.»

آیزاک طراحی داروهایی با هدفگیری این فرآیندها را بدیهی نمی‌داند و اشاره دارد که همین گیرنده‌های  b در فرایندهای مهم دیگری همچون فراخ‌سازی راه هوای شش‌ها اهمیت دارند. به علاوه، بتابلاکرهای کنونی اثر کمی بر گیرندهای β₂ و β₃ دارند و اصولا بر گیرنده دیگری به‌نام β₁ موثر هستند.

اما اگر بر این چالش‌ها غلبه کنیم، رولی معتقد است که نتایج برای سرطان‌هایی جز پروستات نیز موثرند: «پیش‌بینی می‌کنم که همین فرایندها در تومورهای سخت (solid) رخ دهد.»

منبع: Nerve growth stimulates prostate cancer

مراجع:

1.     Magnon, C. et al. Science (2013) link

2.     Villers, A., McNeal, J. E., Redwine, E. A., Freiha, F. S. & Stamey, T. A. J. Urol. 142, 763–768 (1989) link

3.     Grytli, H. H., Fagerland, M. W., Fosså, S. D., Taskén, K. A. & Håheim, L. L. Prostate 73, 250–260 (2013) link